Выявлено, что при заболевании внебольничной пневмонией наблюдается увеличение активности протеиназ, а также снижение активности альфа 1 — протеиназного ингибитора.

Ключевые слова: внебольничная пневмония, протеолиз, трипсиноподобные протеиназы, эластазоподобные протеиназы, альфа 1 — протеиназный ингибитор.

По частоте этиологических факторов среди возбудителей внебольничной пневмонии (ВП) преобладает S. pneumoniae. Ключевыми факторами развития внебольничной пневмонии являются: переохлаждение, курение, раздражающие агенты дыхательных путей и др. [1].

Цель заключалась в изучении активности системы протеолиза при внебольничной пневмонии и выявлении биохимических маркеров при данной патологии.

Было обследовано 25 человек без данной патологии и 36 пациентов, поступивших в клинику, с клиническим диагнозом ВП.

Показано, что в группе с ВП наблюдается значительная активация протеолиза. Активность трипсиноподобных протеиназ увеличилась в 3 раза по сравнению с контрольной группой, активность эластазоподобных протеиназ в 2,5 раза. Следует отметить, что активность альфа 1 — протеиназного ингибитора снизилась на 36%.

В ответ на воспаление нейтрофилы высвобождают протеазы. За счет их накопления происходит истощение антипротеазного потенциала (альфа 1 — протеиназный ингибитор). Увеличение активности трипсиноподобных и эластазоподобных протеиназ, а также дефицит альфа 1 — протеиназного ингибитора можно использовать как биохимические маркеры при внебольничной пневмонии.

ЛИТЕРАТУРА:

  1. Ройтберг Г.Е. Внутренние болезни. Система органов дыхания / Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. — М. : Медпресс-информ, 2018 — 520 с.